“HIV-Lüge” – wissenschaftliche Fakten anstatt Weltverbesser-Beiträge

12 04 2008

In etlichen Blogeinträgen wird die Infektion von HIV (human immunodeficiency virus), sogar die Existenz des Viruses verleugnet und somit die Schwere dieser Infektionskrankheit herunter gespielt. Manche Beiträge argumentieren zwar mit wissenschaftlichen Fakten, jedoch sind die Interprationen dieser Fakten teilweise falsch und ohne Begründung, ja teilweise sogar lächerlich.

Einige argumentieren, dass die Reverse Transkriptase (RT) in nicht mit HIV infizierten humanen Zellen gefunden wurde. Es ist jedoch nicht angegeben, ob es sich um Enzymaktivität oder Gensequenzen handelt. Es sei hier gesagt (Wie schon in einem frühren Beitrag meinerseits), dass bis zu ca. 7 %  des menschlichen Genoms aus sogenannten endogenen retroviralren Sequenzen besteht und auf frühere Infektion von Retroviren und die Intregration von viraler DNA in das humane Genom hinweisen.

Jede Zelle besitzt im Nucleus selber eine Reverse Transcriptase die sogenannte human telomerase reverse transcriptase (hTERT). Jedoch ist diese dafür verantwortlich die Telomere, die sich bei der Replikation des Genoms verkürzen, wieder zu verlängern. Die hTERT ist spezifisch für eine kleine sich wiederholende Sequenz (5′-TTAGGG-3′) und die virale Sequenz von HIV besteht, wenn wundert es, nicht aus mehreren hundert Wiederholungen der Sequenz TTAGGG. Wer es nicht glaubt darf gerne auf Pubmed.com nachsehen. Ein weiteres Problem besteht darin, dass die virale RT kein Proof-reading system besitzt und somit eine hohe Fehlerrate beim Einbau von Nukleotiden aufweist. Jedoch bleibt die Telomer-Sequenz immer TTAGGG…

Ein weiteres Indiz dafür, dass HIV existiert, ist die genetische Diversität, die zwischen denn einzelnen Gruppen (M, N, O) bis zu 35% beträgt. Woher kommen die isolierten DNA-Sequenzen mit dieser hohen genetischen Diversität? Da die genetische Diversität zwischen Menschen und Schimpansen nur ca. 1.2 – 2% beträgt, erscheint es mir ehrlich gesagt unwahrscheinlich, dass in den Menschen Sequenzen von gleichen Genen vorkommen, die sich bis 35% unterscheiden.

Eine weitere Geschichte ist die Isolierung von AIDS-Viren. Es gibt keine AIDS Viren. AIDS (Aquired immunodeficiency syndrome) ist ein Syndrom, dass heisst ein Krankheitsbild. AIDS wird diagnostiziert, wenn die CD4+ T -Zellzahl unter 200 pro Mikroliter Blut ausfällt und HI-Viren durch ELISA, Immunoblot oder RT-PCR nachgewiesen werden können. Jedoch ist die Diagnostik von HIV eine andere sehr intereassante und gleichzeitig komplizierte Thematik. Also weiterhin viel Spass nach der Suche von AIDS-Viren.

Warum lassen sich den HI-Viren nicht so einfach isolieren? Durch sehr sensitive Methoden, wie die RT-PCR kann virale RNA während einer Infektion nachgewiesen werden. Die Anzahl der viralen RNA und der infektiösen Partikel im Blut hängt jedoch sehr stark mit dem Immunsystem zusammen. Man unterscheidet dabei zwischen long-term non-progressor, rapid progressor und normal progressor. Dabei sind genetische Umstände, sogenannte Host genetic susceptibility (e.g. MHC-II Varianten und CCR5 Mutationen), genetische Diversität von HIV und weitere Einflüsse (e.g. Coinfektionen mit HSV oder Antikörper, die den Eintritt von HIV in die Zellen durch die Bindung vom Antikörper an den FcR der Zelle fördern kann) verantwortlich.

Die Isolierung von infektiösen Partikeln erweist sich als schwer, da während der latenten Phase oder bei HAART Therapie der sogenannte viral load auf ein nicht detektierbares Level reduziert wird. Es kann sogar sein, dass virale RNA, die in einer um ein vielfaches höhren Anzahl im Blut vorhanden ist, nicht mehr detektierbar ist. Jedoch bleibt die Isolierung von proviraler DNA immer gleich, da die im menschlichen Genom eingebaute virale DNA nicht beeinflusst wird.

Zusätzlich ist die Infektiösität von freien HI-Viren kleiner, als an Zellen (e.g. DC-SIGN von DC) angeheftete Viren.

HIV ist eine komplexe Infektionskrankheit, die nicht nur mit virologischen Erklärungen definiert werden kann. Die Problematik ist weitgehend umfassender und es müssen weitere Bereiche mit einbezogen werden, so zum Beispiel Genetik, Immunolgie, Epidemiologie, klinische Erfahrungen etc. HIV nur aus einem Blickwinkel anzusehen beruht auf einem veralteten Prinzip Infektionskrankheiten zu definieren und die koch’schen Postulate sind nicht auf jede Infektionskrankheit anzuwenden, da sich nicht jede Infektionskrankheit nach den einfachen Verhaltensmuster von bakteriellen Infektionen verhält. Ein weiteres Beispiel dafür sind Prionen. 

Die Existenz von HIV zu verleugnen, beruht nach meinen Ansichten darauf, dass die unbequeme Thematik umgangen wird und aus Bequemlichkeit, sich der Thematik nicht in einer gesamthaften Betrachtung zu widmen. Jedoch führt diese Art und Weise , neben dem gefährlichen Effekt, dass diese STD nicht mehr ernst genommen werden könnte, nicht zum erwünschten Ziel, HIV vollumfänglich zu begreifen, auch wenn eine Heilung vielleicht nie möglich sein wird.

 

Literatur:

Levy A. J. HIV and the Pathogenesis of AIDS, 3th edition. ASM Press Washington DC (2007)

Nature Reviews Immunology

Nature Reviews Molecular Cell Biology





The humoral immunity – B cells take center stage

2 04 2008

Antibodies are important in the immunity against extracellular pathogens, but also against intracellular parasites, which spread through the extracellular space. They can  support the immunity in three ways. Antibodies neutralize a pathogen which rely to intracellular metabolism or toxins and embarass them to enter the cell through the cell membrane via receptors.

Another important function of Antibodies is promoting the phagocytosis. This mechanism is called opsonization. The Phagocytes recognize the Fc region of an Antibody molecule which is bound on the surface of a pathogen.

The third capacity of antibodies is the activation of the complement system. Antibodies coating the surface of a pathogen can be recognized by the complement proteins which have different functions. Complement proteins can promote the phagocytosis or lysis of the pathogen.

Antibodies were produced by B cells. B cells are lymphocytes and belong to the adaptive immunity and emanate from the common lymphoid progenitors under the impact of IL-7.  They undergo two different gene rearrangement (D-J and V-DJ rearrangement)  before they express the B cell receptor (BCR) in the immature phase.

The BCR is specific to one epitope. If a epitope of a pathogen binds to the BCR, the B cell internalize and degrade them and bind the degraded particles to MHC II molecules. A CD4+ T-cell (Th2 cell response) binds to another epitope of the pathogen with the t cell receptor (TCR). The CD4 receptor binds coevally to the MHC II molecule. Both the MHC II:CD4 and the BCR:TCR signal and also the binding of CD40 to the CD40L are important for the activation of the T cell. This activation leads to the secretion of different cytokines from the T cell. IL-4, IL-5 and IL-6 leads to the proliferation and differentiation of the B cells.

The CD40:CD40L complex and different cytokine patterns leads also to an antigen class switch from IgM to IgG, IgE or IgA. After teh activation can the b cell differentiate to a plasma cell or to a memory b cell, which can produce faster and more IgG after a recurring infection.

[1] Murphy, K. et al. Janeway’s Immunobiology, 7th edition. Garland Science 2008